Det kanske största långsiktiga hotet mot människors metabola hälsa under kommande decennier är den omfattande förskrivningen av statiner för att sänka blodkolesterolet.

Jag har tidigare pekat på hur intensiv lobbyverksamhet från läkemedelsindustrins sida styr kriterierna för medicinering av olika metabola tillstånd på ett sätt som gör att nästan alla främst äldre får en diagnos med rekommenderad medicinering. Amerikanska riktlinjer som antogs 2014, för när läkarna skall ordinera kolesterolsänkande statiner, innebär att hälften av alla mellan 40 till 75 år och alla män över 60 år bör ordineras statiner. Antalet amerikaner som omfattas av dessa regler var år 2014 56 miljoner och är säkert långt högre idag. Som vanligt krokar svenska myndigheter på amerikanska rekommendationer och i Sverige står snart en miljon på dessa piller.

Senare tids forskning ifrågasätter starkt denna omfattande medicinering som är baserad på en felaktig hypotes om sambandet mellan blodkolesterol och åderförkalkning. Statiner är Big Pharmas hittills största kassako med en försäljning på hundratals miljarder genom åren. Det rör sig alltså om enormt starka ekonomiska intressen som totalt snedvrider de medicinska bedömningarna.

 

Statiner gör människor mer metabolt sjuka enligt forskare

I en forskningsrapport från 2015 från H Okuyama m.fl. sammanfattas resultatet med följande slutsats: Farmakologiska bevis och kliniska försöksresultat stödjer tolkningen att statiner stimulerar åderförkalkning genom att hämma K2 vitaminsyntesen och därmed medverka till förkalkning av artärerna. Statiner orsakar hjärtförlamning genom att utarma hjärtmuskeln på Q10, heme A och selenoprotein, varvid mitokondriernas ATP produktionen (kritisk för cellandningen) skadas. Sammanfattningsvis, statiner är inte bara ineffektiva för att skydda mot CHD(kardiovaskulära tillstånd) utan istället kapabla att öka CHD och hjärtförlamning.

Forskarna menar att i motsats till den vanliga föreställningen att statiners kolesterolsänkande egenskaper minskar förekomsten av åderförkalkning, så kan statiner istället vara orsak till artärförkalkning och verka som ett gift för cellandningen i hjärtmuskeln. Därmed kan på sikt den omfattande statinförskrivningen paradoxalt nog öka förekomsten av CVD. Forskarnas rekommendation är att föreliggande riktlinjer rörande statinförskrivning snarast blir kritiskt omprövade. En sådan omprövning måste givetvis ske utan någon som helst inblandning från experter med ett bias till industrin och dess ekonomiska intressenter.

De mycket små positiva effekter av statiner som rapporterats beror sannolikt mest på att dessa piller, utöver den kolesterolsänkande effekten, även har en antiinflammatorisk effekt. Den senare kan mycket riskfriare åstadkommas med lite motion och/eller helt biverkningsfria naturpreparat.

Ifrågasättande av statinförskrivning är inget nytt. T.o.m. FDA medger att dessa substanser ökar risken för att utveckla sockersjuka (diabetes-2) vilket framgick i den s.k. METSIM studien. Orsaken där var sannolikt att ett viktigt steg i den normala insulinavsöndringen från bukspottkörtelns betaceller inhiberas. Detta är speciellt alarmerande eftersom statiner ofta förskrivs i samband med diabetes-2 diagnoser, beroende på de kardiovaskulära komplikationer som typiskt sammanhänger med diabetes. Om statiner ökar risken för högre blodsocker – och enligt information till allmänheten från Mayo kliniken gör de det – då verkar det kontraproduktivt för patienter som försöker sänka sitt kroniskt höga blodsocker att ta ett preparat som medför motsatsen.

Ironiskt nog sammanknippas frekvent bruk av statiner med accelererande infarktorsakande artärförkalkning bland diabetes-2 patienter med avancerad åderförkalkning. Denna upptäckt stämmer med ett antal studier som visar att även om statiner effektivt sänker LDL-kolesterolnivån (LDL-C), så innebär inte en reduktion av LDL-C automatiskt ett förbättrat kardiovaskulärt utfall med minskad dödlighet. T.ex. visade en studie att användning av Pfizers Torcetrapib (en inhibitor av överföringsproteinet kolesterylester) en ökad risk för dödlighet och sjuklighet p.g.a. okända mekanismer.

Enligt H Okuyama m.fl. har under främst 90-talet, sedan introduktionen av det kliniska bruket av statiner år 1987 ett antal olika statiner rapporterats effektivt kunna sänka LDL-C och även förhindra CHD incidenser. Emellertid har ohederligheter och etiska problem associerats med kliniska tester som rapporterats av industristödda forskare. Nya straffrättsliga regler för kliniska tester kom därför i bruk 2004. Efter det har alla kliniska tester, utförda av forskare relativt fria från intressekonflikter visavi läkemedelsindustrin, rapporterat att statiner varit effektiva i att sänka LDL-C men inga signifikanta fördelaktiga effekter observerades i preventionen av CHD.

Om syftet med statiner är att reducera blodkolesterolnivåer för att värna den kardiovaskulära hälsan, men statiner inte alltid gör det – och dessa de facto förvärrar existerande skador och triggar nya sjukdomstillstånd – varför förskrivs de då fortfarande i stor omfattning?

Andra alarmerande bieffekter av statiner som Mayo kliniken och FDA nämner är kognitiva försvagningar, förvirrning, oklar tankeförmåga, minnesförlust och glömska som spänner över alla statinprodukter och åldersgrupper – alltså typiska ålderskrämpor. FDA erkänner att symptomen inte är allvarliga och reverseras inom några få veckor efter att patienter slutat ta statiner. Frågan är bara hur ofta läkare ger patienter rådet att sätta ut statinerna? Detta speciellt som symptomen från biverkningarna lätt blandas samman med vanliga ålderskrämpor. De som står på statiner förefaller bara åldras snabbare.

De potentiella neurologiska och kognitiva effekterna av statiner är speciellt bekymmersamma med tanke på att högre kolesterol senare i livet är sammanknippat med en reducerad risk att utveckla demens. Äldre individer med högre blodkolesterol har bättre kognitiva funktioner än de med lägre nivå. Ledande forskare menar att lågt kolesterol är en klinisk riskindikator för kognitiv nedsättning hos äldre. Men denna synbart omvända epidemiologi är inte bara begränsad till kognitiva funktioner. Högt LDL-C är associerat med lägre dödlighet hos personer över 60 års ålder, vilket har fått allt fler forskare att överhuvudtaget ifrågasätta kolesterolhypotesen och att kräva en omprövning av de riktlinjer som rekommenderar reduktion av LDL-C hos äldre.

Efter decennier med lågfettdieter och demonisering av fet kost, börjar vi nu förstå att den franska och spanska paradoxen inte är paradoxer. Fett inklusive mättat fett står inte i konflikt med en god hälsa. Sannolikt har skolmedicinen haft fel rörande såväl blodkolesterol som fet kost i över ett halvt sekel.

 

Forskarna pekar på att statiner har demonstrerats minska koncentrationen av mitokondrier i muskler, den oxidativa fosforylerings kapaciteten och DNA-nivåerna för skelettmuskler. Mot bakgrund av den uppenbara skelettmuskeltoxiteten, skulle det vara naivt att anta att inte statiner på samma sätt påverkar den mycket hårdare arbetande hjärtmuskelns celler som har betydligt högre ATP behov.

Man skall dock inte rakt av fördöma all användning av statinpreparat i alla sammanhang. Dessa kan vara motiverade i speciella fall för patientgrupper där de gör nytta som t.ex. patienter med ärftlig hyperkolesterolemi. Men de allt mer oroande s.k. bieffekterna utgör skäl att iaktta en stor försiktighet med statinförskrivning. Bieffekterna är nämligen inte alls bieffekter, utan direkta konsekvenser av att statiner hämmar produktionen av mevalonat som är en viktig mellanprodukt i metabolismen. Mycket talar för att de långsiktiga metabola konsekvenserna av den utbredda förskrivningen av statiner, kan komma att kraftigt förvärra den pågående metabola pandemin.

Det finns alternativa sätt att sänka kolesterolnivån hos patienter som behöver det, alternativ som är fria från de skrämmande effekterna av statiner. Problemet är bara att de alternativen inte ger Big Pharma bråkdelen av de intäkter man har från statinförsäljning.

Denna krönika är delvis baserad på artikeln Statin Drugs: Worse Than We Thought?

Lars Bern